Din läkare eller annan sjukvårdspersonal kommer att ge dig instruktioner om doseringen. De flesta börjar med en lägre dos för att minska risken för vissa biverkningar:
Försök att ta bupropion vid samma tidpunkt varje dag. Det ska alltid gå minst åtta timmar mellan doserna. Ta inte mer än två tabletter per dag.
Bupropion kan tas med eller utan mat. Krossa, tugga eller separera inte bupropiontabletter.
Om du missar en dos bupropion, ta den så snart du kommer ihåg den och ta nästa missade dos för den dagen senast efter åtta timmar. Om det snart är dags för nästa dos, hoppa över den missade dosen och fortsätt med ditt vanliga schema. Det är mycket viktigt att det går minst åtta timmar mellan doserna och att du inte tar mer än två doser på 24 timmar.
De flesta tar bupropion SR i 12 veckor. Vid behov kan din läkare skriva ut längre doser av bupropion.
Bupropion är en noradrenalin-/dopaminhämmare (NDRI) som utövar sin farmakologiska verkan genom att svagt hämma enzymer som är involverade i upptaget av neurotransmittorerna noradrenalin och dopamin från den synaptiska klyftan, vilket förlänger deras verkningstid i neuronala synapsen och de efterföljande effekterna av dessa neurotransmittorer. Bupropion binder sig närmare bestämt till noradrenalin- (NET) och dopamintransportören (DAT).
Bupropion klassificerades ursprungligen som ett "atypiskt" antidepressivt medel, eftersom det inte har samma effekt som klassiska antidepressiva medel som monoaminoxidashämmare (MAOIs), tricykliska antidepressiva medel (TCAs) eller selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRIs). Även om bupropion är jämförbart med typiska depressiva läkemedel i första linjen, t.ex. SSRI, är det unikt för behandling av MDD eftersom det inte har de kliniskt relevanta serotonerga effekter som är vanliga för andra humörläkemedel eller någon effekt på histamin- eller adrenalinreceptorer. Bristen på aktivitet vid dessa receptorer resulterar i en mer tolerabel biverkningsprofil; bupropion är mindre benägen att orsaka sexuella biverkningar, sedering eller viktökning än till exempel SSRI- eller TCA-preparat.
När bupropion används som ett hjälpmedel för rökavvänjning tros det ha en ångestdämpande och avstötningsdämpande effekt genom att hämma dopaminåterupptaget, som tros vara involverat i nikotinrelaterade belöningsvägar, och genom att antagonisera nikotiniska acetylkolinerga receptorer (AChR), vilket dämpar nikotinets effekter. Dessutom liknar de stimulerande effekter som bupropion ger upphov till i det centrala nervsystemet nikotinets effekter, vilket gör låga doser av bupropion till ett lämpligt alternativ för nikotinersättning.
När de används i kombination med naltrexon i Contrave för kronisk viktkontroll antas dessa två komponenter påverka hjärnområden som är involverade i reglering av matintag. Dessa inkluderar hypotalamus, som är involverad i aptitreglering, och den mesolimbiska dopaminkretsen, som är involverad i belöningsbanan. Studier har visat att den kombinerade effekten av bupropion och naltrexon ökar frekvensen av hypotalamisk neuronal excitation av pro-opiomelanocortin (POMC) och blockerar opioidreceptormedierad POMC-autoreaktivering, vilket är förknippat med minskat födointag och ökad energiförbrukning. Denna kombination visade sig också minska matintaget när den administrerades direkt till det ventrala tegmentala området i mesolimbiska kretsen hos möss, vilket är ett område som är förknippat med reglering av belöningsvägar.
Effekten av antidepressiva medel vid behandling av allvarlig depression på kalcium- och magnesiumnivåerna.
Major depressive disorder (MDD) är förknippad med förändringar i kalcium (Ca) och magnesium (Mg) och cirkulerande pro- och antiinflammatoriska cytokiner. Antiinflammatoriska läkemedel används ofta som hjälpmedel vid behandling av MDD. Ingen studie har dock undersökt effekten av kombinationsbehandling med sertralin och ketoprofen på Ca- och Mg-nivåerna vid MDD.
I den här studien undersöktes följande:
Sambanden mellan katjoner och IL-1β, IL-4, IL-6, IL-18, IFN-γ, TGF-β1, zink och indoleamin 2,3-dioxygenas (IDO) undersöktes också hos alla patienter. Den kliniska förbättringen bedömdes med hjälp av Beck Depression Inventory-II (BDI-II) vid baslinjen och efter två månaders uppföljning. Serumnivåerna av Mg och Ca (totalt och joniserat) var signifikant lägre hos MDD-patienter än hos kontroller, medan behandlingen signifikant ökade kalcium men minskade magnesium. Signifikanta omvända korrelationer hittades mellan BDI-II-poäng i början och slutet av studien och mellan Ca-nivåer (både totalt och joniserat), men ingen korrelation med Mg-nivåer observerades. Effekten av kalcium på BDI-II var fortfarande signifikant efter att ha tagit hänsyn till effekterna av zink och IDO. Ett signifikant omvänt förhållande hittades mellan immunaktiveringsindexet och kalciumnivåerna i början och slutet av studien. Nedsatta nivåer av båda katjonerna spelar en roll i patofysiologin vid svår depression. Antidepressiva inducerade ökningar av Ca är associerade med klinisk effekt och minskat immunsvar. Antidepressivas överväldigande effekt på Mg-nivåerna är förmodligen en biverkning av dessa läkemedel. Nya behandlingar med antidepressiva medel som ökar Ca- och Mg-nivåerna bör utvecklas. Specialistutlåtande: Major depressiv sjukdom (MDD) är en unipolär humörstörning som kännetecknas av ihållande nedstämdhet och intresseförlust. De flesta sjukdomar av denna typ är fortfarande ett mysterium för kliniker, så det är mycket viktigt att forskning bedrivs för att fastställa orsakerna och hitta effektiva behandlingar.
Depressiv sjukdom är ett tillstånd som kännetecknas av lågt humör och motvilja mot alla aktiviteter, vilket kan påverka en persons känslor, tankar, beteende och självkänsla.
Nedstämdhet är en normal tillfällig reaktion på händelser i livet, t.ex. förlust av en älskad person. Det är också ett symptom på vissa somatiska sjukdomar, en biverkan av vissa mediciner och behandlingar och kännetecknar depressiv sjukdom eller dystymi.
Människor med deprimerat humör känner sig ledsna, oroliga eller nedstämda, hopplösa, hjälplösa, värdelösa och nedstämda. Andra uttalade symtom kan vara:
Barndomstrauma, försummelse av viktiga vuxna, psykisk och/eller fysisk misshandel, sexuellt utnyttjande och ojämlik behandling av syskon från föräldrarna kan bidra till att depressiv sjukdom uppstår i vuxen ålder. Fysiska eller sexuella övergrepp under barndomen är särskilt tydligt korrelerade med sannolikheten för depression under hela livscykeln. Större åldersrelaterade livskriser kan leda till depressiva stämningar, t.ex. förlossning, klimakteriet, ekonomiska svårigheter, arbetslöshet, stress, medicinska diagnoser (cancer, hiv osv.), mobbning, förlust av en nära anhörig, naturkatastrofer, social isolering, våldtäkt osv.
Ungdomar kan vara särskilt benägna att drabbas av nedstämdhet efter mobbning av jämnåriga. Hög neuroticism bidrar till utvecklingen av depressiva symtom, och depression är förknippad med låg extraversion. Forskning har visat att minoriteter är mer benägna att drabbas av depression på grund av sin könsidentitet eller sexuella läggning (t.ex. de som identifierar sig som hbtq-personer). Depression kan också vara iatrogen (ett resultat av medicinska misstag). Alkohol- och substansmissbruk (opioider, inklusive receptbelagda smärtstillande medel och illegala droger som heroin), stimulantia (kokain och amfetamin), hallucinogener och lugnande medel (inklusive receptbelagda bensodiazepiner) kan orsaka eller förvärra depression.
Nedstämdhet kan bero på en rad infektionssjukdomar, näringsbrister, neurologiska tillstånd och fysiologiska problem, inklusive hypoandrogenism (hos män), Addisons sjukdom, Cushings syndrom, hypotyreos, borrelia, multipel skleros, Parkinsons sjukdom, kroniskt smärtsyndrom, stroke, diabetes och cancer.